Síndrome de Horner como manifestación de disección carotídea / Horner syndrome as a manifestation of carotid artery dissection

Caso Clínico: Un varón de 42 años se presenta con ptosisymiosis izquierda después de una historia de cefalea homolateral de 20 días de evolución, que empeora progresivamente durante los últimos días. Una angioresonancia revela disección de la arteria carótida interna. Discusión: El «síndrome de Horner doloroso» destaca como una urgencia médica por posible manifestación de una disección carotídea. Consideramos que el perfecto conocimiento de las urgencias neurooftalmológicas es de gran necesidad para el médico oftalmólogo y que estas requieren una atención multidisciplinaria para asegurar un seguimiento y tratamiento adecuado(AU)

Clinical Case: A 42-year-old man presented with ptosis and miosis in his left eye and a history of headache over the last 20 days. An angioresonance showed dissection of internal carotid artery. Discussion: “Painful Horner‘s Syndrome” is considered to be a medical emergency due possible on set of an internal carotid artery dissection. We consider that awareness of neuro-ophthalmologic emergencies is very important in the clinical praxis of an ophthalmologist. Multidisciplinary treatment and follow-up of these patients is required(AU)

Tratamiento endovascular de aneurismas cerebrales: revisión de una experiencia a 10 años (Endovascular treatment of cerebral aneurysms: review of a ten year experience) / Endovascular treatment of cerebral aneurysms: review of a ten year experience

Introducción. Se analizan los resultados clínicos y angiográficos, inmediatos y a largo plazo, del tratamiento endovascular con Guglielmi datachable coiling de aneurismas cerebrales en nuestro medio. Método. Entre enero de 1996 y junio de 2005 fueron intervenidos endovascularmente 145 aneurismas en 137 pacientes. El seguimiento clínico se realizó durante la hospitalización y luego en consultas externas un mínimo de 1 año (media: 40 meses). Se analizaron los resultados del seguimiento angiográfico que completaron el 64,9% de los pacientes (media: 33 meses). Resultados. Se obtuvo inicialmente una oclusión completa en el 64,8% e incompleta (saco o cuello remanente) en el 22,1%. La técnica fracasó en 12 casos. La morbilidad permanente asociada al procedimiento fue del 8,1%. No hubo ningún caso de mortalidad directa. Hubo un único caso de resangrado postembolización. La tasa de oclusión completa definitiva fue del 78,6%. La de recanalización del 7,5%. La oclusión incompleta y la recanalización se relacionaron con la geometría (compleja) y la localización (posterior) del aneurisma. La edad, el estado clínico al ingreso (grado de Hunt-Hess III-V), el tiempo de embolización y la presencia de hemorragia intraventricular se relacionaron con una peor evolución clínica (Rankin III-IV) a los 90 días (p<0,05). Discusión. En nuestra experiencia la terapia endovascular es una técnica eficaz y segura. Los datos de morbilidad y un único caso de recanalización tardía apoyan la seguridad del procedimiento y la estabilidad de los resultados a medio-largo plazo. La experiencia de los radiólogos y la aplicación de nuevos avances técnicos nos permitieron mejorar los resultados, sobre todo durante los últimos años (AU)

Introduction. We analyze the immediate and long-term clinical and angiographic results of endovascular treatment of ruptured and unruptured aneurysms in our single-center experience. Method. Between January of 1996 and June of 2005, 145 aneurysms were treated endovascularly in 137 patients. The clinical follow-up was performed during hospitalization and then for at least one year (mean, 40 months) in the out-patient clinic. The results of the angiographic follow-up that was completed by 64.9% of the patients (mean: 33 months) were analyzed. Results. Initially, complete occlusion was obtained in 64.8% and partial (sac or neck remnant) in 22.1%. There were technique failures in 12 cases. Overall morbidity associated to the procedure was 8.1%. There was no case of direct mortality and only one case of post-embolization re-bleeding. Rate of complete final occlusion was 78.6 and recanalization 7.5%. Partial occlusion and recanalization rates correlated with aneurysm geometry (simple or complex), neck size and posterior localization. Age, clinical state at admission (Hunt-Hess grade III-V), time of treatment and the concomitant intraventricular hemorrhage correlated with worse clinical outcome (Rankin III-V) at day 90 (p<0.05). Discussion. In our experience, endovascular treatment is an effective and safe technique for cerebral aneurysms. Rate of morbidity and the only case of long recanalization demonstrate the procedure safety and stability of the middle-long term results. The large experience of our radiologists and the incorporation of new technical modalities have allowed us to improve the results, above all, in recent years (AU)

Afectación de las funciones cognitivas en la esclerosis múltiple secundaria progresiva / Compromise of the cognitive functions in progressive secondary multiple sclerosis

Definir el patrón de afectación cognitiva en un grupo homogéneo de pacientes afectados de esclerosis múltiplesecundaria progresiva (EMSP). Pacientes y métodos. Se incluyó a 42 pacientes mayores de edad con el diagnóstico de EMSP y un grado similar de discapacidad, un tiempo de evolución superior a 24 meses y en tratamiento con interferón beta-1b un mínimo de tres meses. Se les administró una batería de 10 test neuropsicológicos, seleccionados para este estudio y repartidos en dos sesiones de una hora. Además, se evaluó el estado emocional con el inventario de depresión de Beck y la escala de ansiedadde Hamilton. Definimos ‘deterioro cognitivo’ como la alteración de dos o más test. Resultados. El 73,8% eran mujeres; edad media: 45 años (rango: 25-62); Expanded Disability Status Scale media: 5,4 (rango: 3,0-7,5); tiempo medio de evolución: 34,5 meses (rango: 24-80), y tiempo medio de tratamiento: 13,5 meses (rango: 3-38 ). El 78,5% padecía deterioro cognitivo. Lasfunciones más alteradas fueron: capacidad atencional, percepción visuoespacial, fluidez verbal, memoria lógica a largo y corto plazo y razonamiento abstracto. La presencia de deterioro cognitivo se relacionó con el tiempo de evolución de la enfermedad (r = 0,31; p < 0,05) pero no con la edad, el grado de discapacidad o con la duración del tratamiento. Conclusión. El deterioro cognitivo es frecuente en la EMSP; la velocidad para la adquisición y procesamiento de nueva información y las funciones ejecutivas fueron las áreas afectadas con mayor frecuencia y gravedad. La alteración de la información visuoespacial fue un hallazgodiferencial de nuestra serie que podría contribuir al diagnóstico clínico de la progresión

To define the patterns of cognitive impairment in a homogeneous group of secondary progressive multiplesclerosis (SPMS) patients. Patients and methods. Forty-two SPMS patients were included with a similar degree of disability; all had been treated with interferon beta-1b for a minimum of 3 months. They voluntarily complimented a battery of 10 neuropsychological tests selected for this study, distributed in two sessions of one hour. In addition, the emotional state was evaluatedwith the Beck Depression Inventory and the Hamilton Anxiety Scale. We considered cognitive impairment as more than two tests altered, according with previously reported studies. Results. 73.8% of patients were women; mean age was 45 years (range: 25-62); mean EDSS was 5.4 (range: 3.0-7.5); mean evolution time was 34.5 months (range: 24-80); mean treatment durationwas 13.5 months (range: 3-38). Cognitive impairment was present in 78.5% of patients. The most frequently impaired functions were: attentional capacity, visuospatial perception, verbal fluency, short-term and long-term logic memory and abstractreasoning. The presence of cognitive impairment was related to the time of evolution of the disease (r = 0.31; p < 0.05) but not with the age, the degree of disability or the treatment duration. Conclusion. Cognitive impairment in the SPMS patients is afrequent finding, being the alteration in the speed for the acquisition and processing of new information, and the abstract reasoning the most frequent and severe altered functions. The also frequent impairment of visuospatial information was a differential finding in our study that could contribute to diagnosis of clinical progression

Relación entre el volumen lesional cerebral total en resonancia magnética secuencia T2 y el daño neuroaxonal en la sustancia blanca aparentemente normal del tronco del encéfalo en la esclerosis múltiple remitente-recurrente

Analizar mediante espectroscopia de protón el daño neuroaxonal en la sustancia blanca aparentementenormal del tronco del encéfalo y su relación con el volumen lesional cerebral total en T2 (VLCT2) medido por resonancia magnética, en pacientes con esclerosis múltiple remitente-recurrente. Sujetos y métodos. Estudio longitudinal prospectivo comparativo a dos años de las variaciones en la concentración de N-acetilaspartato (NAA), creatina (Cr) y colina (Co), medidas por espectroscopia de protón, en 40 pacientes afectos de esclerosis múltiple remitente-recurrente y 10 personas sanas ajustadas por sexo y edad. Los metabolitos se calcularon mediante el programa jMRUI en cuatro volúmenes de interés representadosen el troncoencéfalo, y el VLCT2, con un programa semiautomático. Resultados. El estudio basal mostró daño neuroaxonal (expresado como un menor cociente NAA/Co, p = 0,017) en el grupo de pacientes frente a los controles. El daño axonal se incrementó significativamente a los dos años sólo en el grupo de pacientes (descenso del cociente NAA/Co, p =0,004, y NAA/Cr, p = 0,002). Un mayor volumen lesional basal se correlacionó con una peor evolución clínica, representada por la Expanded Disability Status Scale a los 2 años (r = 0,299; p = 0,05). La intensidad del daño neuroaxonal no fue homogénea en todos los pacientes, siendo mayor en el subgrupo de pacientes con VLCT2 basal superior (p = 0,043; ANOVA). Conclusión.Los resultados sugieren que el daño neuroaxonal aparece precozmente en la esclerosis múltiple, que es progresivo y que se relaciona al menos parcialmente con el volumen lesional cerebral

To evaluate the relationship between the total brain T2-hyperintense lesion volume (TBT2LV) and the axonaldamage in the normal-appearing white matter of brainstem measured by 1H-MRS in a group of early relapsing-remitting multiple sclerosis patients. Subjects and methods. 40 relapsing-remitting multiple sclerosis patients and ten sex- and agematchedhealthy subjects were prospectively studied for two years. T2-weighted MR and 1H-MRS imaging were acquired attime of recruitment and at year two. The TBT2LV was calculated with a semiautomatic program; N-acetylaspartate (NAA), creatine (Cr) and choline (Cho) resonances areas were integrated with jMRUI program and the ratios were calculated for four volume elements that represented the brainstem. Results. At basal study we obtained an axonal loss (as a decrement of NAA/Cho ratio) in the group of patients compared with controls (p = 0.017); this axonal loss increased at the second year of the follow-up for patients (NAA/Cho decrease, p = 0.004, and NAA/Cr decrease, p = 0.002) meanwhile control subjects had no significant metabolic changes. Higher lesion load was correlated with a poor clinical outcome, being the correlation betweenthe basal TBT2LV and the Expanded Disability Status Scale at second year (r = 0.299; p = 0.05). Besides, axonal loss was not homogeneous for all multiple sclerosis patients, being stronger in the subgroup of patients with high basal TBT2LV (p = 0.043; ANOVA). Conclusion. Our data suggest that axonal damage is early in multiple sclerosis and higher in patients highbasal TBT2LV, suggesting a possible relationship between these two phenomena

[Atypical clinicoradiological course in a case panancephalic variant of Creutzfeldt-Jakob]. / Evolución clinicorradiológica atípica en un caso de variante panencefálica de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.

INTRODUCTION: Creutzfeldt-Jakob disease (CJD) is the most frequent of the human transmissible spongiform encephalopathies. Pathogenic mechanisms of CJD are still unknown. Sporadic CJD, the most habitual, is clinically characterized by rapidly progressive dementia, myoclonia and ataxia. Panencephalic variant CJD, typically from Japan, is characterized by extensive involvement of the cerebral white and gray matter. International interest has grown from more than one decade ago in relation to the diagnosis of new variant (vCJD). New protocols of MR imaging have contributed to the early diagnosis of CJD with specific signs. CASE REPORT: We report a case of panencephalic CJD, with atypical clinical presentation and unusual MR imaging findings. DISCUSSION: Our patient developed visual and psychiatric symptoms. Brain MR imaging showed extensive white matter lesions in posterior parietal lobe and occipital regions, which disappeared after steroid treatment. The most characteristic radiological sign for sporadic CJD is the high signal intensity of the basal ganglia, for vCJD the pulvinar sign and, for panencephalic CJD the presence of periventricular white matter lesions, with tendency to the spread when the disease progress. In serial MR imaging studies of our patient, we could see how typical signs were appearing. However, the complete and unusual resolution of the original white matter lesions makes us to think about a possible inflammatory component, in some time in the evolution of white matter damage.

Uveomeningoencefalitis subaguda como forma de presentación de la infección aguda por el virus de la inmunodeficiencia humana / Subacute uveomeningoencephalitis as the presenting symptom of acute infection by the human immunodeficiency virus

Introducción. El síndrome uveomeníngeo (SUM) resulta de la combinación de una uveítis anterior y una meningitis linfocitaria, aguda recurrente o crónica. Puede corresponder al debut de una enfermedad sistémica, una vasculopatía, una enfermedad del colágeno o de procesos inmunomediados. En los pacientes con sida, acompaña con frecuencia a infecciones oportunistas del sistema nervioso central (SNC). Caso clínico. Varón de 37 años, inmunocompetente, sin conductas de riesgo, que consultó por inflamación ocular derecha y un síndrome meníngeo. Durante su evolución sufrió un déficit neurológico focal transitorio. Todas las exploraciones practicadas fueron normales con excepción del estudio licuoral, que mostró hiperproteinorraquia y ligera linfocitosis. El estudio serológico frente al VIH tipo 1 fue positivo, y se confirmó además la producción intratecal de anticuerpos IgG frente al virus. Conclusiones. En los pacientes positivos para el VIH, la infección ocular que acompaña a enfermedades sistémicas o infecciones del SNC, habitualmente, es una uveítis posterior o coriorretinitis. Por otra parte, el perfil etiológico de la infección meníngea varía en función de la afectación inmunitaria del paciente seropositivo. En las fases precoces de la enfermedad la primoinfección por el VIH suele provocar una meningitis linfocitaria que cursa de manera asintomática. En fases más avanzadas, la meningoencefalitis del paciente con sida tiene habitualmente un origen infeccioso o infiltrativo. En nuestro paciente, la infección por el VIH tuvo un debut excepcional, el de una uveomeningoencefalitis subaguda. La infección aguda por el VIH amplía las posibilidades de diagnóstico etiológico frente al SUM (AU)

Introduction. The uveo-meningitic syndrome, or the combination of chronic or recurrent meningitis and acute uveitis, has a specific differential diagnosis. This syndrome can be the clinical debut of systemic disorders, vasculophathies, connective tissue disorders and inmuno-mediated diseases. In patients with AIDS, the syndrome often appears in relation with an opportunist concomitant infection of the central nervous system (CNS). Case report.We present one case of subacute uveomeningitic syndrome as symptomatic presentation of a early infection of HIV. The patient was a man, 37 years-old. He was inmunocompetent and did not know his seropositivity for HIV type1.We relate the results of the neurologic examination and complementary tests. Only serologic test for HIV type 1 and detection of IgG anti-HIV in cerebrospinal fluid were positives. Conclusions. In patients HIV-positive the ocular infection, usually a posterior uveitis, appears together with systemic disorders or central nervous infections. In other hand, the cause of meningitic infection depends on grade of immunocompromise. Aseptic meningitis, for early stages of the disease, is usually no symptomatic. After, opportunist infections or neoplasic infiltration of CNS can be cause of meningoencephalitis. In this patient, the early infection of HIV causes an subacute uveomeningoencephalitis. Early infection of HIV increases the possibilities of aetiological diagnosis of uveomeningitic syndrome (AU)

La cefalea postraumática. Fisiopatología, aspectos clínicos, diagnósticos y terapéuticos / Posttraumatic headache. Pathophysiology, clinical, diagnostic and therapeutic aspects

La cefalea postraumática (CPT) es el síntoma más prevalente de los que forman parte de un síndrome postraumático. La etiología de este complejo sintomático en individuos con un traumatismo craneal leve o latigazo cervical (whiplash) sigue siendo motivo de controversia. Mientras algunos autores defienden el origen orgánico del síndrome, otros justifican el mantenimiento de los síntomas en la interacción con factores psicosociales estresantes, e incluso en la intencionalidad del paciente en caso de existir un litigio legal pendiente. La CPT tiene una enorme variabilidad clínica, siendo la cefalea de tensión la variante más frecuente seguida de la migraña y la cefalea cervicogénica. Respecto a su fisiopatología, se contempla la posibilidad de que la CPT pueda compartir vías comunes de activación del dolor con cefaleas primarias y que en el caso particular de la migraña postraumática compartan mecanismos de sensibilización central y periférica. En este trabajo revisamos los conocimientos actuales en la fisiopatología de las CPT, los factores de riesgo para su cronificación y algunas recomendaciones terapéuticas basadas en ensayos prospectivos recientes. Analizamos también críticamente las modificaciones introducidas por la nueva clasificación de la International Headache Society (IHS, 2004) en los criterios diagnósticos para la CPT y la cefalea atribuida a whiplash

Posttraumatic headache (PTHA) is, usually, one of several symptoms of the posttraumatic syndrome and therefore may be accompanied by somatic, psychological or cognitive disturbances. The aetiology of these symptoms in individuals with mild traumatic brain injury or whiplash injury has been a subject of some controversy with explanations ranging from neural damage to malingering. PTHA can resemble a tension-type headache, migrainous or cervicogenic headaches. Post-whiplash headache habitually is a pain radiating from the neck to the forehead, with moderate intensity and benign, but prolonged course. The pathogenesis of PTHA is still not well-known but might share some common headache pathways with primary headaches. In this chapter, we review recent investigations in the pathophysiology of PTHA, review recognised risk factors for a poor outcome and give some recommendations of management. We also disenss the new the diagnostic criteria of IHS Classification, 2004, for PTHA and Headache attributed to whiplash

Hipotensión intracraneal espontánea: evolución de la imagen en resonancia magnética y confirmación mediante ventriculografía isotópica / Spontaneous intracranial hypotension: progression of the images obtained by magnetic resonance and confirmation by means of a gated blood pool scan

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Cuestionario MIDAS: evaluación de la discapacidad en pacientes migrañosos / The MIDAS questionnaire: disability evaluation in migraine patients

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